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Lejos de ser excesivamente optimistas, por lo lejos que queda una aplicación clínica inmediata de los hallazgos de la investigación actual, sí se puede asegurar sin lugar a dudas, que la investigación debe continuar para poder ir avanzando poco a poco en la comprensión de los complejos mecanismos que subyacen en el desarrollo de la enfermedad diabética 5.

Respecto al tratamiento farmacológico, las evidencias experimentales apuntan que los ligandos de los PPARs podrían jugar un papel clave en el tratamiento de las alteraciones observadas en condiciones de glucolipotoxicidad 513sin embargo, éste es read article un campo muy incipiente.

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La primera hace referencia al amplio abanico de tejidos sobre los que estos compuestos pueden ejercer su acción. Por ello, tratamientos farmacológicos basados en la administración de determinados, antioxidantes podrían tener también un cierto sentido 5 Dentro de los Grupos Terapéuticos se encuentran: Sulfonilureas, Click, Inhibidores de las alfa-glucosidasas, Meglitinidas, Glitazonas y Derivados de las Incretinas.

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Mencionaremos brevemente la acción de cada uno de ellos. Butler y col 17analizando autopsias de pacientes con DM2, objetivan con el transcurso del tiempo, una pérdida de masa celular beta que parece relacionarse fundamentalmente con fenómenos de apoptosis, con una conservación de la neoformación de islotes y los fenómenos de replicación celular beta, pérdida independiente del tratamiento previo con dieta, sulfonilureas o insulina.

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La magnitud del descenso de la glucemia es similar al de las sulfonilureas, tanto en presencia como en ausencia de obesidad. El resultado es una demora en la digestión de los hidratos de carbono con reducción de los picos glucémicos postprandiales. Este aumento de la sensibilidad a la insulina se realiza sin aumentar su secreción, de ahí que no produzcan hipoglucemias.

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Se metabolizan en el hígado y se eliminan por las heces Esta respuesta se produce de manera dependiente de los niveles de glucosa por lo que el riesgo de hipoglucemias se encuentra significativamente disminuido 2023 La sitagliptina aumenta las concentraciones de las hormonas intactas activas y con ello incrementa y prolonga la acción de estas hormonas, lo que finalmente disminuye la glucemia en las situaciones de ayuno y postprandial Nauck y col demostraron que en ayunas, la infusión exógena de GLP-1 estimula la insulina y reduce la secreción de glucagón, conduciendo así, una normalización de las concentraciones de glucosa en plasma, incluso en pacientes con diabetes tipo 2 mal controlada con falla al tratamiento con sulfonilureas Al respecto, la GLP-1 también es conceptuada como una molécula de supervivencia debido a sus acciones citoprotectoras, tanto cardíacas como cerebrales.

En las células alfa de los islotes, GLP-1 inhibe la síntesis y liberación de glucagon. Un detalle esencial dentro de este proceso es que GLP-1 no afecta la secreción de glucagon diabetes tipo 2 secreción de insulina y masa de células beta ésta se lleva a cabo como parte de see more respuesta contrarreguladora en hipoglucemia Histología Texto y Atlas.

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La hiperglucemia sostenida conduce daño tisular en los órganos susceptibles y finalmente provoca complicaciones, incluyendo la retinopatía, la nefropatía, la neuropatía periférica, la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular. Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo.

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Curr Opin Endocrinol Diabetes ; The BMJ. Hyperglycemia high blood glucose. American Diabetes Association.

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Tiene un componente genético muy fuerte que es amplificado por factores como la edad, la obesidad, la dieta, la actividad física y el embarazo. La hiperglucemia aparece cuando la secreción de insulina es incapaz de compensar la resistencia a la insulina.

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Se destaca que las variantes genéticas comunes en muchos de los genes conocidos como causantes de la diabetes monogénica aumentan el riesgo de DM2; por lo tanto, su estudio puede ayudar a aclarar la etiología de la DM2. El tratamiento inicial de la DM2 consiste en modificaciones de la alimentación y del estilo de vida, seguidas de la administración de agentes hipoglucemiantes, lo cual puede aumentar la secreción de insulina por ej.

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La diabetes monogénica debe tratarse de diferentes maneras, de acuerdo al gen involucrado. Por ejemplo, hay varias hormonas que pueden elevar la glucemia pero solo la insulina puede reducirla.

El estudio ha sido publicado en la revista 'Cell Metabolism'.

Por lo tanto, la hormona fundamental es la insulina, la que es peligrosa tanto por exceso como por defecto. Aunque la DM2 es un problema creciente en las sociedades actuales, en términos evolutivos es de poca importancia porque generalmente se presenta después de la edad reproductiva del individuo.

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Por otra parte, solo click muy reciente la exposición de los seres humanos a la abundante disponibilidad de dietas hipercalóricas y al sedentarismo, factores que impulsan la obesidad y la DM2.

En primer lugar, la secreción de insulina es exquisitamente sensible a los cambios en la glucosa en sangre.

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Esto evita la secreción de insulina en respuesta a la circulación de lactato y piruvato durante el ejercicio. En los primeros seres humanos, la hipoglucemia inducida por el ejercicio podría ser letal, ya que impediría escapar de un depredador; la ausencia de MCT1 asegura que la secreción de insulina permanezca detenida durante el ejercicio.

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Del mismo modo, la adrenalina inhibe la secreción de insulina, garantizando que los niveles de glucemia no desciendan durante el ejercicio o en la respuesta de "lucha o huida". Esto puede, en parte, deberse a la dificultad para obtener islotes humanos de calidad y cantidad suficiente para estudios funcionales especialmente de donantes DM2como los programas de aislamiento de islotes destinados principalmente a proporcionar islotes de donantes sanos para la terapia de trasplante.

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La hiperglucemia produce efectos similares en un modelo de diabetes en ratón. Su resistencia probablemente esté determinada por una interacción compleja entre el medio ambiente y los factores genéticos y epigenéticos.

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Del mismo modo, en un modelo de ratón diabético se ha confirmado la expresión del marcador de células progenitoras Ngn3. Estos cambios parecen estar estimulados por la hiperglucemia. Hay evidencia importante de que el riesgo de DM2 aumenta con la obesidad.

El riesgo de DM2 también puede estar influenciado por cambios epigenéticosque son alteraciones hereditarias que afectan la función de las células y que no implican cambios en la secuencia del ADN.

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Se sabe que en los seres humanos, la nutrición materna y en los primeros años de vida influye en el riesgo de DM2 de la descendencia. Tales cohortes son difíciles de fenotipificar con suficiente profundidad para revelar la compleja fisiología subyacente de la DM2.

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Así, inevitablemente, la mayoría de los estudios se basan en procedimientos fenotípicos relativamente simples, como la medición de la source en ayunas, lo que no revela adecuadamente la etiología subyacente.

Por lo tanto, son muy importantes los esfuerzos para mejorar el fenotipo de la enfermedad. Esto reveló que los loci de riesgo se agrupan en 3 grupos distintos, cada uno asociado solamente con una de las 3 mediciones fenotípicas.

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Este estudio pone de relieve tanto la marcada heterogeneidad fisiológica del rasgo glucémico subyacente, y la necesidad de estratificar los fenotipos de la diabetes para mejorar el poder de los estudios de asociación de todo el genoma. Al respecto, ya se hicieron algunos avances en un nuevo estudio que analizó los islotes de donantes humanos con diferentes genotipos de riesgo.

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Este enfoque cuidadoso reveló la influencia directa de un subgrupo de loci de riesgo de diabetes sobre la secreción alterada de insulina ex vivo, y dio lugar a conceptos mecanicistas del papel de esas variantes genéticas. La genotipificación también ha revolucionado el tratamiento en algunos tipos de diabetes monogénica.

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El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de riesgo de la enfermedad. El glucagón eleva la glucosa en sangre por estimulación de la gluconeogénesis y la salida de glucosa de los hepatocitos.

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En la DM2 existe un marcado aumento de la secreción de glucagón en presencia de glucemias elevadas, lo cual exacerba el efecto hiperglucémico de la insulinopenia. También hay poca secreción de glucagón en presencia de un tenor bajo de glucosa, lo cual puede precipitar una hipoglucemia fatal. Recientemente, el glucagón, un participante largamente ignorado en la homeostasis de la glucosa y la DM2, ha ganado su reconocimiento.

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Es urgente adquirir un mayor conocimiento de los mecanismos reguladores de la secreción y acción del glucagón, tanto en enfermedad como diabetes tipo 2 secreción de insulina y masa de células beta la salud, y de cómo ese mayor conocimiento puede servir para un mejor tratamiento de la DM2.

Por ejemplo, el péptido símil glucagón 1es liberado en las células L intestinales, en respuesta a la presencia de alimento en el intestino y, como otras incretinas, potencia la secreción de insulina ante las concentraciones de glucosa que la estimulan, pero no con contenidos bajos de glucosa. Esto hace del péptido símil glucagón 1 una terapéutica dirigida atractiva porque mejora la secreción de insulina solamente en respuesta a la comida, cuando es necesaria, y no durante los intervalos entre las comidas, cuando puede aumentar source riesgo de hipoglucemia.

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Por lo tanto, en la actualidad, los miméticos del péptido símil glucagón 1 y los inhibidores de DPP4 son ampliamente utilizados y muy eficaces para estimular la secreción de insulina y mantener la homeostasis de la glucosa en los pacientes con DM2, sin que provoquen ni el aumento de peso ni el riesgo de hipoglucemia que acompañan al tratamiento con insulina y sulfonilureas.

Una explicación para este hallazgo notable es que la cirugía provoca un aumento de la secreción del péptido símil glucagón 1 y de la liberación de insulina.

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Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.

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